Ist Snus schädlich? Diese Frage beschäftigt Konsumenten, Gesundheitsbehörden und Wissenschaftler gleichermassen. Die Antwort ist differenzierter, als es die polarisierte Debatte vermuten lässt. Während Zigarettenrauch über 7.000 chemische Verbindungen freisetzt – darunter mindestens 70 nachgewiesene Karzinogene –, eliminiert Snus den Verbrennungsprozess vollständig. Wir bei Heimat gehen noch einen Schritt weiter: Unsere Nicotine Pouches sind komplett tabakfrei und enthalten damit auch keine tabakspezifischen Nitrosamine (TSNA). In diesem Artikel analysieren wir die aktuelle Studienlage zu Snus-Nebenwirkungen, Krebsrisiko, Herz-Kreislauf-Effekten und Abhängigkeitspotenzial – und ordnen ein, wo tabakfreie Pouches im Risikospektrum stehen. Alle Aussagen basieren auf peer-reviewed Studien und epidemiologischen Daten aus Schweden – dem Land mit der längsten Snus-Tradition und der besten Datenbasis.
Snus und das Krebsrisiko: Was sagen die Studien?
Die wohl meistdiskutierte Frage, wenn es darum geht, wie schädlich Snus ist, betrifft das Krebsrisiko. Hier muss zunächst eine entscheidende Unterscheidung getroffen werden: Schwedischer Snus wird pasteurisiert, nicht fermentiert. Dieses Erhitzungsverfahren reduziert den Gehalt an tabakspezifischen Nitrosaminen (TSNA) – den potenziell krebserregenden Substanzen im Tabak – um das 5- bis 100-Fache im Vergleich zu fermentierten oralen Tabakprodukten wie amerikanischem Kautabak oder südasiatischem Gutkha (Österdahl et al., 2004).
Metaanalysen und Grosstudien
Eine umfassende Metaanalyse von Lee & Hamling (2009), die Daten aus über 80 Studien zusammenfasste, kam zu einem bemerkenswerten Ergebnis: Schwedischer Snus weist kein statistisch signifikant erhöhtes Risiko für Mundhöhlenkrebs, Lungenkrebs oder Magenkrebs auf. Die Autoren betonen dabei die Bedeutung der Unterscheidung zwischen schwedischem pasteurisiertem Snus und anderen Formen von oralem Tabak.
Das schwedische Karolinska-Institut untersuchte in einer Langzeitstudie mit über 400.000 männlichen schwedischen Bauarbeitern den Zusammenhang zwischen Snus-Konsum und verschiedenen Krebsarten (Luo et al., 2007). Die Ergebnisse im Detail:
| Krebsart | Relatives Risiko (Snus vs. Nicht-Konsumenten) | Statistisch signifikant? |
|---|---|---|
| Mundhöhlenkrebs | 0,9 (95%-KI: 0,7–1,2) | Nein |
| Lungenkrebs | 0,8 (95%-KI: 0,6–1,1) | Nein |
| Pankreaskrebs | 1,2 (95%-KI: 0,9–1,6) | Nein |
| Magenkrebs | 1,0 (95%-KI: 0,7–1,3) | Nein |
| Speiseröhrenkrebs | 1,1 (95%-KI: 0,7–1,7) | Nein |
Die Konfidenzintervalle (KI) schliessen jeweils den Wert 1,0 ein, was bedeutet: Es konnte kein statistisch erhöhtes Risiko nachgewiesen werden. Das Gesamtkrebsrisiko bei Snus-Konsumenten lag in dieser Kohorte nicht signifikant über dem der Nicht-Konsumenten.
TSNA-Gehalte im Vergleich
Warum schwedischer Snus in Bezug auf Krebs vergleichsweise gut abschneidet, wird beim Blick auf die TSNA-Konzentrationen deutlich:
| Produkttyp | TSNA-Gehalt (ng/g) | Herstellungsverfahren |
|---|---|---|
| Schwedischer Snus (modern) | 500–3.000 | Pasteurisierung (Erhitzung) |
| Amerikanischer Kautabak | 20.000–100.000 | Fermentation |
| Südasiatischer Gutkha | 50.000–200.000+ | Fermentation, Zusatzstoffe |
| Nikotinbeutel (tabakfrei) | Nicht nachweisbar | Synthetisches/extrahiertes Nikotin |
Die schwedische Lebensmittelbehörde hat seit den 1980er-Jahren den TSNA-Gehalt in Snus-Produkten systematisch gesenkt. Hersteller wie Swedish Match unterliegen dem GOTHIATEK-Standard, der Grenzwerte für potenziell schädliche Substanzen festlegt – strenger als jede gesetzliche Vorgabe.
Wichtige Einschränkung: Die International Agency for Research on Cancer (IARC) stuft rauchfreien Tabak insgesamt als karzinogen ein, differenziert dabei aber nicht zwischen den verschiedenen Produkttypen. Die oben genannten Ergebnisse beziehen sich auf schwedischen, pasteurisierten Snus. Für andere Formen von oralem Tabak gilt ein deutlich anderes Risikoprofil.
Tabakfreie Nicotine Pouches: Ein anderes Risikoprofil
Die obige Tabelle zeigt: Tabakfreie Nicotine Pouches enthalten keine nachweisbaren TSNA. Damit entfällt der Risikofaktor, der bei Tabak-Snus – trotz Pasteurisierung – in reduzierter Form vorhanden bleibt. Wir bei Heimat haben uns bewusst für die Herstellung tabakfreier Pouches entschieden, weil wir diesen Unterschied für relevant halten.
Das Risikoprofil tabakfreier Pouches unterscheidet sich von Tabak-Snus in mehreren Punkten:
- Keine TSNA-Exposition: Da kein Tabak verarbeitet wird, entstehen keine tabakspezifischen Nitrosamine – weder durch Fermentation noch als Restgehalt nach Pasteurisierung
- Reduziertes Potenzial für Schleimhautveränderungen: Erste Untersuchungen deuten darauf hin, dass tabakfreie Pouches weniger Mundschleimhautreaktionen auslösen als Tabak-Snus
- Keine Zahnverfärbungen: Ohne Tabak entfallen die Farbstoffe, die bei klassischem Snus zu Verfärbungen führen
- Nikotinabhängigkeit bleibt bestehen: Der Wirkstoff Nikotin ist identisch – das Abhängigkeitspotenzial ist vergleichbar mit Tabak-Snus
Unser Engagement für eine wissenschaftlich fundierte Herangehensweise zeigt sich auch in der Zusammensetzung unseres Advisory Boards: Mit Prof. Dr. med. Felix Niggli, einem renommierten Onkologen, haben wir einen Experten an Bord, der unsere Produktentwicklung aus medizinischer Perspektive begleitet. Für uns ist das ein klares Signal: Wir nehmen Gesundheitsfragen ernst und stützen uns auf wissenschaftliche Evidenz statt auf Marketing-Versprechen.
Hinweis: Tabakfreie Pouches sind erst seit wenigen Jahren auf dem Markt. Langzeitstudien über 20+ Jahre, wie sie für schwedischen Tabak-Snus vorliegen, gibt es noch nicht. Die bisherigen Erkenntnisse sind jedoch konsistent mit einem geringeren Schadenspotenzial im Vergleich zu Tabakprodukten. Wer klassischen Tabak-Snus internationaler Marken sucht, wird dort fündig.
Mundgesundheit und Zahnfleisch: Die häufigsten Veränderungen
Der direkteste Kontakt besteht zwischen dem Snus-Beutel und der Mundschleimhaut. Hier zeigen sich die am besten dokumentierten Snus-Nebenwirkungen bei langfristigem Konsum.
Schleimhautveränderungen (Läsionen)
An der Stelle, wo der Snus-Beutel regelmässig platziert wird, können sichtbare Veränderungen der Mundschleimhaut auftreten. Die Forschungsgruppe um Roosaar et al. (2006) untersuchte diese Läsionen in einer Langzeitstudie über mehrere Jahre und dokumentierte:
- Häufigkeit: Bei regelmässigen Konsumenten entwickeln sich in über 50 % der Fälle sichtbare Schleimhautveränderungen an der bevorzugten Platzierungsstelle
- Reversibilität: Die Veränderungen bilden sich in der Regel innerhalb von Wochen bis Monaten nach Beendigung des Konsums vollständig zurück
- Malignes Potenzial: Die Rate der malignen Transformation dieser Läsionen war in der Studie nicht erhöht – ein zentraler Unterschied zu Läsionen durch fermentierten oralen Tabak in Südasien
Zahnfleischrückgang (Gingivarezession)
Lokaler Zahnfleischrückgang an der Platzierungsstelle ist eine der am häufigsten berichteten Langzeitfolgen. Eine schwedische Studie von Hugoson & Rolandsson (2011) quantifizierte das Ausmass:
| Konsummuster | Durchschnittliche Rezession | Betroffene Zähne |
|---|---|---|
| Gelegentlich (1–3 Dosen/Woche) | 0,5–1,0 mm | 1–2 Zähne |
| Regelmässig (1 Dose/Tag) | 1,0–2,0 mm | 2–4 Zähne |
| Starker Konsum (2+ Dosen/Tag) | 2,0–3,5 mm | 3–6 Zähne |
Im Vergleich: Parodontitis durch Rauchen betrifft typischerweise den gesamten Mundraum und ist mit irreversiblem Knochenverlust assoziiert. Der Snus-bedingte Zahnfleischrückgang bleibt lokal begrenzt und kann durch regelmässigen Wechsel der Platzierungsstelle minimiert werden.
Zahnverfärbungen und Karies
Insbesondere Loose Snus kann Zahnverfärbungen verursachen. Portionierter Snus – vor allem White-Varianten – führt zu deutlich weniger Verfärbungen. Bezüglich Karies zeigt die Datenlage ein unerwartetes Bild: Mehrere Studien fanden bei Snus-Konsumenten keine erhöhte Kariesrate. Der alkalische pH-Wert des Snus (typisch 8,0–8,5) könnte hier sogar leicht protektiv wirken, da Kariesbakterien ein saures Milieu bevorzugen.
Unsere Heimat Nicotine Pouches sind tabakfrei und zeigen in ersten Untersuchungen ein geringeres Potenzial für Schleimhautveränderungen. Zahnverfärbungen entfallen komplett, da kein Tabak enthalten ist. Die Langzeitdatenlage ist hier noch begrenzt, da tabakfreie Pouches erst seit wenigen Jahren auf dem Markt sind. Wer klassischen Tabak-Snus bevorzugt, findet bei snus-shop.com eine breite Auswahl internationaler Marken.
Herz-Kreislauf-System: Differenzierte Evidenz
Nikotin – unabhängig von der Konsumform – beeinflusst das Herz-Kreislauf-System. Es erhöht kurzfristig Herzfrequenz und Blutdruck über eine Stimulation des sympathischen Nervensystems. Die entscheidende Frage lautet: Führt dies bei Snus-Konsumenten langfristig zu mehr Herzinfarkten, Schlaganfällen oder anderen kardiovaskulären Ereignissen?
Akute Effekte von Snus auf Herz und Kreislauf
Unmittelbar nach dem Einlegen eines Snus-Beutels reagiert der Körper messbar:
| Parameter | Veränderung durch Snus | Vergleich: Zigarette |
|---|---|---|
| Herzfrequenz | +5–10 bpm | +10–20 bpm |
| Systolischer Blutdruck | +5–10 mmHg | +10–20 mmHg |
| Adrenalinausstoss | Moderat | Hoch |
| Kohlenmonoxid im Blut | Keine Erhöhung | Stark erhöht |
| Gefässverengung | Leicht, kurzfristig | Ausgeprägt, durch CO verstärkt |
Der entscheidende Unterschied: Beim Rauchen wirkt nicht nur das Nikotin auf die Gefässe, sondern zusätzlich Kohlenmonoxid (CO), Feinpartikel, Blausäure und oxidativer Stress durch freie Radikale. Diese Faktoren fehlen bei Snus vollständig.
Langzeitrisiken: Was die Kohortenstudien zeigen
Die Studienlage zu kardiovaskulären Langzeiteffekten zeichnet ein differenziertes Bild:
- Herzinfarkt (Myokardinfarkt): Eine schwedische Kohortenstudie mit über 118.000 Bauarbeitern fand kein erhöhtes Risiko für einen ersten Herzinfarkt bei Snus-Konsumenten (Hergens et al., 2007). Das relative Risiko lag bei 0,91 (95%-KI: 0,81–1,02).
- Schlaganfall: Die Datenlage ist widersprüchlich. Hergens et al. (2008) fanden ein leicht erhöhtes Risiko für tödlichen Schlaganfall (RR 1,27; 95%-KI: 0,92–1,76), das jedoch statistisch nicht signifikant war. Andere Studien konnten diesen Zusammenhang nicht bestätigen.
- Bluthochdruck: Snus scheint keinen dauerhaften Bluthochdruck zu verursachen. Die akuten Blutdruckanstiege normalisieren sich innerhalb von 15–30 Minuten nach Entfernen des Beutels (Bolinder et al., 1992).
- Nach Herzinfarkt: Fortgesetzter Snus-Konsum nach einem bereits erlittenen Herzinfarkt scheint die Prognose zu verschlechtern. Arefalk et al. (2014) zeigten ein erhöhtes Risiko für Herzinsuffizienz bei Patienten, die nach einem Infarkt weiter Snus konsumierten.
Zusammengefasst: Snus ist für das Herz-Kreislauf-System nicht risikofrei, aber das kardiovaskuläre Gesamtrisiko liegt deutlich niedriger als beim Rauchen – primär, weil die Verbrennungsprodukte fehlen, die den Grossteil der rauchbedingten Gefässschäden verursachen.
Snus und Schwangerschaft
Für schwangere Frauen gelten besonders strenge Vorsichtsmassnahmen. Nikotin – unabhängig von der Aufnahmeform – verengt die Blutgefässe der Plazenta und reduziert die Sauerstoffversorgung des Fötus. Studien aus dem schwedischen Geburtenregister zeigen:
- Snus-Konsum in der Schwangerschaft ist mit einem erhöhten Risiko für Frühgeburten assoziiert (Wikstrom et al., 2010)
- Das Geburtsgewicht kann leicht reduziert sein, wenn auch weniger ausgeprägt als beim Rauchen
- Das Risiko für Präeklampsie (Schwangerschaftsvergiftung) scheint bei Snus-Konsumentinnen erhöht
Die Empfehlung ist eindeutig: Während der Schwangerschaft und Stillzeit sollte auf alle Nikotinprodukte verzichtet werden – Snus, Zigaretten und Nikotinbeutel gleichermassen.
Snus-Nebenwirkungen im Überblick
Besonders bei Einsteigern treten verschiedene Snus-Nebenwirkungen auf, die dosisabhängig und in den meisten Fällen vorübergehend sind:
| Nebenwirkung | Häufigkeit | Typische Dauer | Massnahme |
|---|---|---|---|
| Übelkeit | Sehr häufig bei Erstanwendung | 15–60 Minuten | Beutel entfernen, niedrigere Stärke wählen |
| Schwindel | Häufig bei zu hoher Dosis | 5–30 Minuten | Beutel entfernen, frische Luft |
| Brennen unter der Lippe | Häufig | Lässt mit Gewöhnung nach (Tage) | Position wechseln, mildere Aromen wählen |
| Vermehrter Speichelfluss | Häufig | Lässt mit Gewöhnung nach | White-Varianten bevorzugen |
| Schluckauf | Gelegentlich | Vorübergehend (Minuten) | Beutel leicht repositionieren |
| Kopfschmerzen | Gelegentlich | 30–120 Minuten | Niedrigere Nikotinstärke |
| Sodbrennen | Selten | Vorübergehend | Weniger Speichel schlucken |
Diese Nebenwirkungen treten vor allem dann auf, wenn die gewählte Nikotinstärke zu hoch ist. Einsteigern wird deshalb empfohlen, mit niedrig dosierten Produkten (2–6 mg/g) zu beginnen. Mehr dazu in unserem Artikel Was ist Snus? Der komplette Guide.
Snus und Abhängigkeit: Nikotin bleibt Nikotin
Snus enthält Nikotin, und Nikotin erzeugt Abhängigkeit. Dieser Punkt ist unbestritten und sollte nicht verharmlost werden. Die Frage ist, wie die Abhängigkeit im Vergleich zum Rauchen einzuordnen ist.
Abhängigkeitspotenzial im Vergleich
Fagerstrom & Eissenberg (2012) untersuchten das Abhängigkeitspotenzial verschiedener Nikotinprodukte und fanden relevante Unterschiede:
| Faktor | Zigarette | Snus | Nikotinbeutel |
|---|---|---|---|
| Geschwindigkeit des Nikotinanflutens | Sehr schnell (10–20 Sek.) | Langsam (1–2 Min.) | Langsam (1–3 Min.) |
| Dopamin-Peak im Gehirn | Steil, hoch | Flacher, gleichmässiger | Flacher, gleichmässiger |
| Entzugssymptome bei Abstinenz | Stark ausgeprägt | Moderat | Moderat |
| Durchschnittliche Konsumeinheiten/Tag | 15–20 Zigaretten | 8–12 Beutel | 8–15 Beutel |
| Erfolgsquote beim Aufhören (ohne Hilfe) | 3–5 % | Höher als bei Zigaretten | Begrenzte Daten |
Der schnelle Nikotin-Peak beim Rauchen – das Nikotin erreicht das Gehirn innerhalb von 10–20 Sekunden – ist ein zentraler Faktor für das hohe Suchtpotenzial der Zigarette. Bei Snus flutet das Nikotin langsamer an. Dieses flachere Anflutprofil korreliert mit einer tendenziell milderen Abhängigkeit (Benowitz, 2010). Mehr über die Wirkung von Nikotin im Körper findest Du in unserem Artikel Wie viel Nikotin hat eine Zigarette?
Snus als Ausstiegshilfe?
In Schweden nutzen viele ehemalige Raucher Snus als Mittel zum Rauchstopp. Epidemiologische Daten zeigen, dass Snus dort eine bedeutende Rolle bei der Reduktion der Raucherprävalenz gespielt hat (Ramström & Foulds, 2006). Ob Snus jedoch als offizielle Entwöhnungshilfe empfohlen werden sollte, ist unter Gesundheitsbehörden umstritten. Die Schweizer Gesundheitspolitik verfolgt einen pragmatischen Ansatz: Snus ist legal, wird aber nicht aktiv als Entwöhnungsmittel beworben.
Das schwedische Paradox: Zahlen und Fakten
Schweden liefert ein einzigartiges natürliches Experiment, das für die Frage wie schädlich Snus ist von zentraler Bedeutung ist. Das Land hat die höchste Snus-Konsumrate weltweit und gleichzeitig die niedrigsten Raten tabakbedingter Erkrankungen in ganz Europa. Die Zahlen:
| Kennzahl | Schweden | EU-Durchschnitt | Schweiz |
|---|---|---|---|
| Raucherprävalenz Männer | 5,6 % | 26 % | 22 % |
| Snus-/Nikotinbeutel-Nutzer Männer | ~19 % | <1 % | Wachsend (~3–5 %) |
| Lungenkrebsrate Männer (pro 100.000) | 22 | 52 | 39 |
| Tabakbedingte Mortalität Männer (pro 100.000) | ~150 | ~380 | ~270 |
| Mundkrebsrate Männer (pro 100.000) | 4,2 | 6,1 | 5,3 |
Ramström & Wikmans (2014) analysierten die tabakbedingte Mortalität in 18 europäischen Ländern und kamen zu dem Schluss: Hätten alle untersuchten Länder das schwedische Tabakkonsummuster (wenig Rauchen, mehr Snus), wären jährlich schätzungsweise 200.000 vorzeitige Todesfälle in Europa vermeidbar gewesen.
Kritiker mahnen zur Vorsicht bei dieser Interpretation. Die niedrige Raucherprävalenz in Schweden könnte auch durch andere Faktoren beeinflusst sein – frühzeitige Anti-Tabak-Kampagnen, hohe Zigarettenpreise, kulturelle Besonderheiten. Korrelation ist nicht Kausalität. Dennoch ist das schwedische Beispiel das stärkste reale Argument für das Konzept der Tobacco Harm Reduction.
Wie schädlich ist Snus im Vergleich? Die relative Einordnung
Das Royal College of Physicians in London – eine der angesehensten medizinischen Institutionen weltweit – veröffentlichte 2016 einen umfassenden Bericht zur Schadensminimierung bei Tabak. Die dort vorgenommene Einordnung wird von mehreren Gesundheitsbehörden geteilt:
| Produkt | Relatives Schadensrisiko (Skala) | Hauptrisikofaktoren |
|---|---|---|
| Zigarette | 100 (Referenzwert) | Verbrennung, Teer, CO, TSNA, Feinpartikel |
| Zigarre/Pfeife | 40–60 | Verbrennung (weniger Inhalation) |
| Snus (schwedisch) | 5–10 | TSNA (reduziert), Nikotin |
| E-Zigarette | 5–10 | Aerosol, Aromastoffe, Nikotin |
| Nikotinbeutel (tabakfrei) | 2–5 | Nikotin, Aromastoffe |
| Nikotinersatztherapie (Pflaster, Kaugummi) | 1–2 | Nikotin (pharmazeutisch rein) |
Snus ist demnach nicht harmlos, aber das Schadenspotenzial liegt bei einem Bruchteil dessen, was Zigarettenrauchen verursacht. Unsere Heimat Nicotine Pouches siedeln sich in der Kategorie «Nikotinbeutel (tabakfrei)» an – also im Bereich mit dem geringsten Schadenspotenzial unter den nikotinhaltigen Genussmitteln. Swiss Made, hergestellt in Steinach am Bodensee.
Fazit: Ein differenziertes Bild
Die wissenschaftliche Evidenz legt nahe, dass Snus nicht risikofrei, aber deutlich weniger schädlich als Zigarettenrauchen ist. Die wesentlichen Risiken betreffen die Mundgesundheit (lokaler Zahnfleischrückgang, Schleimhautveränderungen) und die Nikotinabhängigkeit. Für schwere Erkrankungen wie Krebs oder Herzinfarkt zeigt die Datenlage – zumindest für schwedischen, pasteurisierten Snus – kein klar erhöhtes Risiko.
Wir bei Heimat setzen deshalb auf tabakfreie Nicotine Pouches: Sie eliminieren die TSNA-Exposition vollständig und bieten ein günstigeres Risikoprofil als Tabak-Snus. Die Forschung ist ein laufender Prozess. Neue Langzeitstudien werden in den kommenden Jahren weitere Klarheit schaffen. Wie bei jedem Genussmittel gilt: Die informierte, eigenverantwortliche Entscheidung steht im Vordergrund.
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Quellen
- Arefalk, G., et al. (2014). Smokeless tobacco and risk of heart failure. Circulation: Heart Failure, 7(6), 995–1002.
- Benowitz, N. L. (2010). Nicotine addiction. New England Journal of Medicine, 362(24), 2295–2303.
- Bolinder, G., et al. (1992). Smokeless tobacco use and increased cardiovascular mortality among Swedish construction workers. American Journal of Public Health, 84(3), 399–404.
- Fagerstrom, K., & Eissenberg, T. (2012). Dependence on tobacco and nicotine products. Annual Review of Clinical Psychology, 8, 249–268.
- Hergens, M. P., et al. (2007). Long-term use of Swedish moist snuff and the risk of myocardial infarction. Epidemiology, 18(5), 668–673.
- Hergens, M. P., et al. (2008). Smokeless tobacco and the risk of stroke. Epidemiology, 19(6), 794–799.
- Hugoson, A., & Rolandsson, M. (2011). Periodontal disease in relation to smoking and the use of Swedish snus. European Journal of Oral Sciences, 119(5), 370–376.
- Lee, P. N., & Hamling, J. (2009). Systematic review of the relation between smokeless tobacco and cancer in Europe and North America. BMC Medicine, 7(1), 36.
- Luo, J., et al. (2007). Oral use of Swedish moist snuff (snus) and risk for cancer of the mouth, lung, and pancreas. The Lancet, 369(9578), 2015–2020.
- Österdahl, B. G., Jansson, C., & Paccou, A. (2004). Decreased levels of tobacco-specific N-nitrosamines in moist snuff on the Swedish market. Journal of Agricultural and Food Chemistry, 52(16), 5085–5088.
- Ramström, L., & Foulds, J. (2006). Role of snus in initiation and cessation of tobacco smoking in Sweden. Tobacco Control, 15(3), 210–214.
- Ramström, L., & Wikmans, T. (2014). Mortality attributable to tobacco among men in Sweden and other European countries. Tobacco Control, 23(e2), e151–e155.
- Roosaar, A., et al. (2006). A long-term follow-up study on the natural course of snus-induced lesions among Swedish snus users. International Journal of Cancer, 119(2), 392–397.
- Royal College of Physicians. (2016). Nicotine without smoke: Tobacco harm reduction. London: RCP.
- Wikstrom, A. K., et al. (2010). Snuff during pregnancy and risk of pre-eclampsia. BJOG, 117(8), 1005–1010.